Научные обзоры и статьи

Отодвигая границы продолжительности жизни животных, мы когда-нибудь сможем продлить нашу собственную жизнь.
Джон Коэн

Несколько лет назад молекулярный биолог Джон Седивы (John Sedivy) выполнил шуточный он-лайн тест по определению реального «биологического» возраста. Среди вопросов о частоте курения и занятий спортом был один весьма странный: Какую машину вы водите? Сначала Седивы отметил пункт для небольшого седана. После этого, из любопытства, они изменил свой ответ на большой внедорожник. Это омолодило его на 3 года. Несколько позже на конференции по старению в Европе исследователь из университета Брауна пошутил, что американцы разгадали секрет долголетия: «вождение больших гудящих автомобилей».

Митохондрии генерируются аденозин-5’-трифосфат (АТФ) и являются источником потенциально токсичных активных форм кислорода (АФК). Было высказано предположение, что постепенное угасание функций митохондрий, наблюдаемое в совокупности со старением, в действительности может быть причиной запуска процесса старения.

Никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) является коферментом, входящим в состав всех клеток организма. Он выступает в роли как критичного кофермента для ферментов, обеспечивающих протекание окислительно-восстановительных реакций, переносящего электроны от одной реакции к другой, так и в роли косубстрата для других ферментов, таких как сиртуины и поли(аденозиндифосфат(АДФ)-рибоза)полимеразы. Концентрации НАД+ в клетках изменяются по мере старения, а модулирование использования или продукции НАД+ может увеличить как продолжительность жизни, так и продолжительность здоровой жизни. В данной статье приведен обзор факторов, регулирующих НАД+, и обсуждение того, как применение пищевых добавок, содержащих предшественники НАД+, может стать новой терапевтической возможностью для воздействия на старение и ассоциированные с ним заболевания, в особенности нейродегенеративные болезни.

Способность микробиома кишечника оказывать влияние на состояние здоровья имеет особое значение для пожилых людей. Это обусловлено способностью микробиома модулировать возрастные изменения врожденного иммунитета, мышечной ткани (саркопения) и познавательной функции, являющиеся элементами дряхлости. Как исследования на клеточных культурах, так и независимые от них исследования показывают, что микробиом пожилых люде отличается от микробиома молодых.

Возраст является наиболее важным фактором риска практически для всех основных причин смертности в развитых странах. Несмотря на это, бОльшая часть биомедицинских исследований посвящена изучению процессов отдельных заболеваний практически без учета взаимосвязи между старением и заболеванием.

Целью изучения стволовых клеток и старения является понимание того, каким образом стволовые клетки поддерживают здоровье ткани, какие механизмы в конечном итоге ведут к угасанию функциональности стволовых клеток по мере старения, а также как можно повысить регенеративный потенциал соматических клеток для обеспечения здорового старения.

Теломеры являются защитными комплексами на концевых участках хромосом эукариотов. Разрушение теломер может приводить к потенциально неадекватным клеточным изменениям, блокировать деление клетки и нарушать процесс обновления ткани. Недавние достижения в понимании процессов, лежащих в основе заболеваний человека, прояснили ролей биологии теломер, в особенности в болезнях, ассоциированных со старением человека, и некоторых возрастных процессах.