Теория апоптоза

Автор:

В. П. Скулачев

История:

Данная теория, разработанная в 1990-х гг. В. П. Скулачевым, развивает идеи А. Вейсмана.

Пример:

Увеличенная частота апоптоза отмечена в некоторых тканях в процессе старения, даже если при этом не наблюдаются явно связанные с возрастом болезни. Детальное изучение саркопении у грузунов показывает, что механизм заболевания очень похож на апоптоз. Изучение дрозофил также показывает, что в ходе старения этих насекомых похожие на апоптоз процессы наблюдаются в их мышечной и жировой тканях.

Описание теории:

Концепция феноптоза предполагает специальную программу суицида целого организма. В качестве основного механизма феноптоза постулируется апоптоз — генетически запрограммированная гибель клеток. В отличие от некроза- насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления и т. д. — при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Апоптоз, согласно В. П. Скулачеву, запускается митоптозом — самоликвидацией митохондрий.

Клетки «уходят в апоптоз» по многим причинам. Если вдруг какая-либо клетка случайно попадает в «чужой» орган или ткань, то она быстро «кончает жизнь самоубийством». Клетка, зараженная вирусом, тоже получает биохимический сигнал о самоуничтожении. Таким образом происходит «дезинфекция» организма. 

Согласно В. П. Скулачеву, старение — результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. По мнению ученого, старость — это болезнь, которую можно и нужно лечить, поскольку программу апоптоза в принципе можно отменить. С 2005 г. он возглавляет проект по созданию препарата-геропротектора на основе митохондриально-адресованных антиоксидантов (ионы Скулачева).

Дополнения и критика:

Следует, однако, отметить, что могут быть найдены эволюционные механизмы, поддерживающие программу самоликвидации организма. Это родственный отбор (когда организмы стареют и гибнут для пользы родственников) либо групповой отбор (гибель для пользы организмов, не связанных родственными узами). Теоретически старение может обусловливать стабилизацию популяции, усиление генетического разнообразия, укорочение эффективного цикла генерации и ускорение адаптации. Локальное вымирание в результате перенаселения может поддерживать популяционный отбор, достаточно сильный и быстрый для преодоления индивидуальной цены за программированное старение. Аргументами в пользу данной теории можно считать существование быстро стареющих видов и программ апоптоза у одноклеточных (дрожжей).

Публикации:

• Higami, Yoshikazu, and Isao Shimokawa. «Apoptosis in the aging process." Cell and tissue research 301.1 (2000): 125–132.

• Lu, Bin, Hong-Duo Chen, and Hong-Guang Hong-Guang. «The relationship between apoptosis and aging." Advances in Bioscience and Biotechnology 3.06 (2012): 705.

• Monti, Daniela, et al. «Apoptosis-programmed cell death: a role in the aging process?» The American journal of clinical nutrition 55.6 (1992): 1208S-1214S.

• Pollack, Michael, et al. «The role of apoptosis in the normal aging brain, skeletal muscle, and heart." Annals of the New York Academy of Sciences 959.1 (2002): 93–107.

• Warner, Huber R. «Aging and regulation of apoptosis." Current topics in cellular regulation 35 (1997): 107–121.