Системное воспаление

Авторы:

Данное направление разрабатывается рядом исследователей, среди которых Д. Камписи, Х. Я. Чанг, К. Е. Финч, Н. С. Дженни и др.

История:

Исследования воспалительного процесса насчитывают тысячи лет. В последние годы процесс воспаления активно исследуется на молекулярном уровне.

Пример:

Атеросклероз представляет собой пример хронического заболевания, в котором задействованы воспалительные механизмы. Увеличение численности лейкоцитов в крови характеризует начало этого заболевания. Болезнь развивается при участии разнообразных медиаторов воспаления, которые находятся под влиянием клеток врожденного и приобретенного иммунитета

Описание:

Воспаление — это часть комплексного биологического ответа тканей организма на вредные воздействия, например, на патогенные организмы, поврежденные клетки или другие раздражители.
Целью воспалительного процесса является устранение начальной причины повреждения клеток, удаление некротических клеток и тканей, поврежденных вредным внешним воздействием или в ходе воспалительного процесса, и запуск тканевой репарации.
Воспаление может быть либо острым, либо хроническим. Острое воспаление представляет собой начальный ответ организма на вредные стимулы. Хроническое воспаление — это затянувшееся воспаление.

Старение человека характеризуется хроническим слабо выраженным системным воспалением, и это явление получило название «воспаление старения». Воспаление старения является высоко значимым фактором риска как возникновения осложнений болезней, так и смертности у пожилых людей, поскольку большинство, если не все болезни, связанные со старостью, имеют воспалительный патогенез. Среди таких болезней можно назвать атеросклероз, болезнь Альцгеймера и рак.

Дополнения и критика:

Процессы воспаления возникают в результате целого комплекса изменений. При старении происходит нарушение регуляции иммунной функции. 

В частности, происходит сбой в работе стволовых ниш кроветворных клеток и, как следствие, чрезмерное увеличение количества моноцитов и макрофагов, способных вызывать воспалительные процессы в стенках сосудов и даже в тканях головного мозга. В ответ на накопление повреждений в ДНК и дисфункциональных митохондрий происходит избыточная активация механизмов врожденного иммунитета — формируется старение-зависимый секреторный фенотип, сопровождающийся выбросом воспалительных сигнальных веществ. Секреция воспалительных цитокинов также связана с увеличением количества жировых клеток, которые, помимо функции запасания жиров, играют в организме роль распределенной эндокринной системы.

Публикации:

• Franceschi, Claudio, and Judith Campisi. «Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases." The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 69.Suppl 1 (2014): S4-S9.
• Chung, H. Y., et al. «Molecular inflammation as an underlying mechanism of the aging process and age-related diseases." Journal of dental research 90.7 (2011): 830–840.
• Finch, C. E. «Inflammation in aging processes: an integrative and ecological perspective." Handbook of the Biology of Aging (2010): 275–96.
• Jenny, Nancy S. «Inflammation in aging: cause, effect, or both?» Discovery medicine 13.73 (2012): 451–460.