Отложение бета-амилоида играет центральную роль в развитии болезни Альцгеймера. Очевидно, что для замедления развития болезни необходимо либо уменьшить аккумуляцию амилоида в мозгу, либо ускорить процесс его выведения. На ранних стадиях болезни Альцгеймера и в результате возрастных изменений активность неприлизина снижается. В своей работе Марк Кинди исследовал эффект введения человеческого гена неприлизина в мозг мышей с моделью болезни Альцгеймера на ранних стадиях до формирования амилоидных бляшек и оценивал влияние этого воздействия на отложение бета-амилоида и связанные с ним патогенетические изменения. Также у мышей, подвергавшихся воздействию, наблюдалось улучшение пространственной памяти в лабиринте Морриса. Эта данные показывают, что восстановление уровня неприлизина в мозгу на ранних стадиях болезни Альцгеймера является эффективным методом предотвращения или смягчения развития болезни. Неприлизин — главный фермент мозга, отвечающий за разрушение бета-амилоида. Полученные результаты свидетельствуют о том, что сверхэкспрессия гена неприлизина приводит к уменьшению бета-амилоида и сопутствующих патологических процессов.