Последние исследования Анджея Бартке сосредоточены на выяснении роли сигнальных путей инсулин/IGF1 и гормона роста в механизмах старения и поиске терапевтических приемов для снижения скорости старения. Продолжительность жизни нематоды (C. Elegans), плодовой мушки (Drosophila) контролируется клеточным сигнальным путем, гомологичным сигнальному пути инсулина и IGF-1 (инсулин- подобного фактора роста1) у млекопитающих. Мутации, приводящие к уменьшению соматотрофической активности (гормона роста — ГР и/или IGF-1) и изменение передачи сигналов инсулина могут увеличить продолжительность жизни мышей. Однако весьма трудно определить роль инсулина в контроле старения млекопитающих и отделить последствия дефицита гормона роста или собственной устойчивости у долгоживущих мутантных мышей от эффектов вторичных изменений в передаче сигналов инсулина. У человека, подобно мыши, увеличенная чувствительность к инсулину и пониженный уровень инсулина уменьшают риск возрастных заболеваний и связаны с лучшей выживаемостью. Однако информация относительно генетического и гормонального контроля старения человека указывает, что некоторые, но вероятно не все взаимодействия, открытые у мышей, относятся и к нашему виду. Данные исследования важны для профилактики риска развития нежелательных последствий при различных возрастных болезнях, связанных с колебаниями уровня инсулина и чувствительности к нему. Терапия гормоном роста становится популярной и в качестве антивозрастной терапии. Контролируемые исследования эффектов применения человеческого рекомбинантного гормона роста (rhGH) пожилыми людьми без нарушений эндокринной регуляции сообщают о некоторых конституциональных улучшениях, однако свидетельствуют также о множестве нежелательных побочных эффектов, резко контрастируя с серьезным улучшением при терапии гормоном роста у пациентов с его дефицитом. Споры о потенциальной полезности гормона роста для предотвращения старческих изменений продолжаются, увеличивается количество доказательств, связывающее ГР и рак, данных о заметном увеличении продолжительности жизни ГР-резистентных и ГР-дефицитных мутантных мышей. Сохранение клеточных механизмов передачи сигналов, влияющих на старение организма от плоских червей до млекопиающих, предполагает, что, по крайней мере, некоторые из результатов, полученных на мутантных мышах, могут быть применимы к человеку. Ученые предположили, что нормальные, физиологические функции ГР в становлении развития и роста, сексуального созревания и фертильности обеспечиваются за счет последующего старения и уменьшения продолжительности жизни. Изучение этих взаимоотношений играет важную роль для терапии старения. Необходимы исследования роли активности инсулина в различных целевых органах для контроля старения человека. Естественное снижение в уровнях гормона роста во время старения, вероятно, вносит вклад в изменения конституции тела и энергетического обмена при старении, но также, возможно, играет важную роль в защите от рака и других связанных с возрастом болезней.