Отложение бета-амилоида играет центральную роль в развитии болезни Альцгеймера. Очевидно, что для замедления развития болезни необходимо либо уменьшить аккумуляцию амилоида в мозгу, либо ускорить процесс его выведения. На ранних стадиях болезни Альцгеймера и в результате возрастных изменений активность неприлизина снижается. В своей работе Марк Кинди исследовал эффект введения человеческого гена неприлизина в мозг мышей с моделью болезни Альцгеймера на ранних стадиях до формирования амилоидных бляшек и оценивал влияние этого воздействия на отложение бета-амилоида и связанные с ним патогенетические изменения. Также у мышей, подвергавшихся воздействию, наблюдалось улучшение пространственной памяти в лабиринте Морриса. Эта данные показывают, что восстановление уровня неприлизина в мозгу на ранних стадиях болезни Альцгеймера является эффективным методом предотвращения или смягчения развития болезни. Неприлизин — главный фермент мозга, отвечающий за разрушение бета-амилоида. Полученные результаты свидетельствуют о том, что сверхэкспрессия гена неприлизина приводит к уменьшению бета-амилоида и сопутствующих патологических процессов.
Место работы — Кафедра нейробиологии, Медицинский университет Южной Каролины (Department of Neurosciences, Medical University of South Carolina), США
Контакты — 171 Ashley Avenue, Charleston, SC, 29403(843) 792–0808 kindyms@musc.edu
Публикации — Neprilysin: an enzyme candidate to slow the progression of Alzheimer’s disease. El-Amouri SS, Zhu H, Yu J, Marr R, Verma IM, Kindy MS. Am J Pathol. 2008 May;172(5):1342–54.Cysteine protease inhibitors reduce brain beta-amyloid and beta-secretase activity in vivo and are potential Alzheimer’s disease therapeutics. Hook G, Hook VY, Kindy M. Biol Chem. 2007 Sep;388(9):979–83.Inhibitors of cathepsin B improve memory and reduce beta-amyloid in transgenic Alzheimer disease mice expressing the wild-type, but not the Swedish mutant, beta-secretase site of the amyloid precursor protein
Исследовательские группы
Кинди, Марк