Перевести на Переведено сервисом «Яндекс.Перевод»

Теория накопления мутаций

База данных
Теория накопления мутаций

Автор: 

Питер Медавар

История

Теория была предложена в 1952 году. Теория Медавара во многом была предложена как альтернатива теории запрограммированной смерти Августа Вейсмана.

Пример

Человек, который является сильным, активным, с приятной внешностью, склонностью к размножению, но при этом имеет гены ассоциированные с болезнью Альцгеймера и раком в пожилом возрасте имеет шанс более ранней смерти, но при этом имеет шансы оставить более многочисленное потомство.

Описание теории

Ее смысл заключается в следующем: поскольку гены с вредными эффектами, проявляющимися поздно, практически не встречают сопротивления естественного отбора, такие мутации накапливаются и обусловливают старение. В соответствии с теорией накопления мутаций гены, которые полезны в ранней жизни организма (например, гены отвечающие за размножение) поддерживаются естественным отбором в отличие от генов, которые полезны в поздней жизни организма (например гены, снижающие риск онкологических и нейродегенеративных заболеваний).

   Таким образом, наибольшой вклад в создание новых поколений исходит от молодых, а не от пожилых организмов.
Автор концепции опирался на то, что популяция подвержена голоду, засухе, давлению хищников, болезням и несчастным случаям и что причиной смерти зачастую являются случайные повреждения. Отсюда Медавар делает вывод, что старые индивидуумы в природе встречаются слишком редко, чтобы влиять на генофонд популяции как в пользу старения, так и против него. Наравне с демонстрацией неадаптивности старения данная концепция обосновывает отсутствие специализированных генов «программы старения». Медавар показал, что изменения, которым подвергается организм после остановки размножения, не имеют значения для эволюции. Если вредные мутации, проявляющиеся в молодости, встречают жесткое сопротивление отбора из-за отрицательного вклада в приспособленность (оставление потомства), то аналогичные мутации, проявляющиеся поздно, относительно нейтральны, поскольку их носители уже передали гены потомству.

Дополнения и критика

Ограниченная область применения. В теории Медавара подразумевается, что животное существует в очень агрессивных и изменчивых условиях, при которых даже небольшая разница в качествах необходимых для выживания (например скорость и сила) может быть полезна.  В условиях достаточного количества ресурсов и стабильности окружающей среды, при отсутствии хищников потомство будут оставлять более пожилые индивиды, таким образом отбор будет способствовать генам, ассоциированным с долгожительством.
Эти критические замечания привели к появлению теории антагонистической плейетропии.

Организмы с программируемой гибелью. У некоторыхх организмов (осьминог, бамбук, лосось) смерть часто находится под контролем репродуктивной функции и за размножением следует смерть организма, независимо от календарного возраста.

Мутации влияют в основном на активные гены. Таким образом на старение будет влиять только накопление мутаций в активных генах. Это означает, что активность этих генов ассоциированна со старением и выходит за рамки репродуктивного периода. Таким образом это означает, что эволюция способствовала поддержанию активности этих генов в пожилом возрасте и в случае, если в них мутагенез будет ослаблен, эти гены, возможно смогут играть позитивную роль в здоровье пожилого организма.

Вывод: Необходимость дополнения другими теориями, например, теорией антагонистической плейотропии.

Публикации:

  • Medawar PB: An Unsolved Problem of Biology. London, HK Lewis, 1952.

  • Charlesworth B: Fisher, Medawar, Hamilton and the evolution of aging. Genetics 2000; 156:927–931.

  • Charlesworth B: Evolution in Age-Structured Populations. Cambridge, Cambridge University Press, 4. Gavrilova NS, Gavrilov LA, Evdokushkina GN, Semyonova VG, Gavrilova AL, Evdokushkina NN, Kushnareva YE, Kroutko VN, Andreyev AY: Evolution, mutation, and human longevity: European royal and noble families. Hum Biol 1998;70:799–804.

  • Strehler BL: Origin and comparison of the effects of time and high energy radiations on living systems. Quart Rev Biol 1959;34:117- 142