Автор:
История
Теломерная теория была разработана российским ученым
Пример
Поскольку эффективность функционирования организма для многих видов (в том числе, позвоночныъ) зависит от постоянного обновления клеток, то репликативное старение и нарастающие изменения, вызванные клеточным старением, приводят к нарастающему затуханию всех жизненных функций.
Описание теории
В 1961 г. Л. Хейфлик установил, что человеческие клетки кожи имеют предел деления «в пробирке» — не более 50 раз. Последняя фаза их жизни в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил по имени автора название «предела Хейфлика». Механизм данного феномена Хейфликом объяснен не был.
В 1971 г. 
Согласно этой гипотезе, при каждом клеточном делении концевые участки хромосом — теломеры — недореплицируются. Следовательно, при каждом клеточном делении теломеры немного укорачиваются. В
Дополнения и критика
Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Поэтому предел в 50–60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго. Тем не менее, связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной.
Публикации:
-
Xi, Huanjiu, et al. «Telomere, aging and
age-related diseases." Aging clinical and experimental research 25.2 (2013): 139–146. - Blasco, Maria A. «Telomere length, stem cells and aging." Nature chemical biology 3.10 (2007): 640–649.
- Harley, Calvin B., et al. «The telomere hypothesis of cellular aging." Experimental gerontology 27.4 (1992): 375–382.
-
Levy, Michael Z., et al. «Telomere
end-replication problem and cell aging." Journal of molecular biology 225.4 (1992): 951–960.
Пример:
Концепция феноптоза предполагает специальную программу суицида целого организма. В качестве основного механизма феноптоза постулируется апоптоз — генетически запрограммированная гибель клеток. В отличие от некроза- насильственной гибели клеток 
Следует, однако, отметить, что могут быть найдены эволюционные механизмы, поддерживающие программу самоликвидации организма. Это родственный отбор (когда организмы стареют и гибнут для пользы родственников) либо групповой отбор (гибель для пользы организмов, не связанных родственными узами). Теоретически старение может обусловливать стабилизацию популяции, усиление генетического разнообразия, укорочение эффективного цикла генерации и ускорение адаптации. Локальное вымирание в результате перенаселения может поддерживать популяционный отбор, достаточно сильный и быстрый для преодоления индивидуальной цены за программированное старение. Аргументами в пользу данной теории можно считать существование быстро стареющих видов и программ апоптоза у одноклеточных (дрожжей).
История
Согласно этой теории, старение живых организмов обусловлено случайным образованием химических мостиков, или «поперечных сшивок», между молекулами белков. Репарирующие ферменты клетки не в состоянии разорвать эти мостики. Наиболее часто молекулы белков сшиваются между собой через молекулу глюкозы. Процесс присоединения глюкозы к белковой молекуле называется гликированием. К сожалению, пока неизвестны ферменты, позволяющие расщеплять продукты гликирования. Но группа ученых под руководством Ж. Форбс уже работает над созданием фармакологических препаратов, использование которых даст возможность отделять молекулы белков от молекул сахаров. Возможно, в перспективе, после применения таких лекарств, белок сможет восстанавливаться и возвращаться к своему нормальному состоянию, что отменит негативные эффекты гликации.
Для некоторых модельных организмов, таких как дрожжи и дрозофила, имеются доказательства, что уменьшение оксидативного стресса может увеличивать продолжительность жизни. Для мышей было показано, что воздействия, увеличивающие окислительные повреждения, сокращают продолжительность жизни.
Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Особенно опасно перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот, которые входят в состав мембран клеток, поскольку продукты реакции (пероксиды и гидропероксиды) сами обладают высоким окисляющим потенциалом, и поэтому процесс разрушения клеток приобретает лавинообразный характер. Повреждение макромолекул (и клетки в целом) в результате действия АФК называется оксидативным стрессом. Он приводит к старению и широкому кругу связанных с ним патологических процессов (
Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов, и большинство АФК нейтрализуются еще до того, как успеют нанести ущерб тем или иным компонентам клетки. К основным факторам антиоксидантной защиты организма относится фермент супероксиддисмутаза и некоторые других ферменты. Антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей — в том числе, витамины, А, С и Е. Современная фармакология также активно разрабатывает антиоксиданты — препараты, которые защищают организм 
от действия свободных радикалов. Однако то обстоятельство, что продукты взаимодействия АФК с макромолекулами постоянно обнаруживаются в органах и тканях организма, свидетельствует о том, что системы антиоксидантной защиты недостаточно эффективны и что клетки постоянно подвергаются окислительному стрессу.
Первые постулаты интоксикационной теории старения были предложены 
Основным внутриклеточным побочным продуктом такого рода является липофусцин. Липофусцин, известный также как пигмент старения, представляет собой сложную смесь веществ, которые являются конечными продуктами окисления внутриклеточных липидов и белков.
