База данных исследований по борьбе со старением

Авторы:

Анисимов В.Н., Скулачев В.П., Москалев А.

История:

Еще древние философы не хотели мириться с мыслью о старении и смерти. Древние алхимики стремились создать эликсир бессмертия. Люди искали средства для продления жизни или хотя бы для обеспечения здоровой старости. Сначала это были травы и коренья, а с прорывом молекулярной биологии и биотехнологии ученые стремятся бороться со старостью на молекулярном уровне. Таким образом, на сегодняшний день открыто и исследовано более 40 химических геропротекторов.

Пример:

Ученые установили, что применение метформина и других бигуанидов снижает более чем на треть общую смертность, смертность от инфарктов миокарда и от осложнений сахарного диабета, улучшает выживаемость онкологических больных и снижает риск рака молочной железы у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Описание технологии:

Геропротекторы — общее название для группы веществ, имеющих способность увеличивать продолжительность жизни человека и подопытных животных.
На сегодняшний день выделили более 40 геропротекторов с заявленной эффективностью. Среди них наиболее известны ресвератрол, рапамицин, ингибиторы биосинтеза белка (оливомицин, актиномицин), гормоны (гормон роста, гормоны щитовидной железы, гормоны коры надпочечников, половые гормоны, мелатонин), бигуаниды (метформин, фенформин и другие.

Среди вышеперечисленных геропротекторов особого внимания заслуживает метформин. Результаты исследований на млекопитающих привели к предположению, что гипергликемия и гиперинсулинемия являются важными факторами как в процессах старения, так и в развитии рака. 

В клинических наблюдениях было установлено, что применение метформина и других бигуанидов снижает более чем на треть общую смертность, смертность от инфарктов миокарда и от осложнений сахарного диабета, улучшает выживаемость онкологических больных и снижает риск рака молочной железы у больных сахарным диабетом 2-го типа. В опытах на лабораторных грызунах выявлен геропротекторный эффект антидиабетических препаратов, сопровождавшийся снижением частоты развития спонтанных опухолей. На различных моделях химического и радиационного канцерогенеза установлено, что бигуаниды тормозят развитие индуцированных опухолей, а также угнетают рост ряда трансплантируемых опухолей.

Дополнения и критика:

По мнению многих авторов, на сегодня нет ни одного химического геропротектора с неоспоримо доказанным эффектом.

Публикации:

• Anisimov, Vladimir N., et al. «If started early in life, metformin treatment increases life span and postpones tumors in female SHR mice." Aging (Albany NY) 3.2 (2011): 148.
• Morrison, John A., Elizabeth M. Cottingham, and Bruce A. Barton. «Metformin for weight loss in pediatric patients taking psychotropic drugs." American Journal of Psychiatry (2014).
• Rattan, Ramandeep, et al. «Metformin suppresses ovarian cancer growth and metastasis with enhancement of cisplatin cytotoxicity in vivo." Neoplasia 13.5 (2011): 483-IN28.

Автор:

А. М. Оловников

История

Теломерная теория была разработана российским ученым А. М. Оловниковым в 1971 г. на основании данных, полученных в 1961 г. американским исследователем Л. Хейфликом.

Пример

Поскольку эффективность функционирования организма для многих видов (в том числе, позвоночныъ) зависит от постоянного обновления клеток, то репликативное старение и нарастающие изменения, вызванные клеточным старением, приводят к нарастающему затуханию всех жизненных функций.

Описание теории

В 1961 г. Л. Хейфлик установил, что человеческие клетки кожи имеют предел деления «в пробирке» — не более 50 раз. Последняя фаза их жизни в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил по имени автора название «предела Хейфлика». Механизм данного феномена Хейфликом объяснен не был.

В 1971 г. А. М. Оловниковым была предложена гипотеза, объясняющая предел деления клетки. Согласно этой гипотезе, при каждом клеточном делении концевые участки хромосом — теломеры — недореплицируются. Следовательно, при каждом клеточном делении теломеры немного укорачиваются. В какой-то момент теломеры укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность — именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток.

Дополнения и критика

Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Поэтому предел в 50–60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго. Тем не менее, связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной.

Публикации:

• Xi, Huanjiu, et al. «Telomere, aging and age-related diseases." Aging clinical and experimental research 25.2 (2013): 139–146.
• Blasco, Maria A. «Telomere length, stem cells and aging." Nature chemical biology 3.10 (2007): 640–649.
• Harley, Calvin B., et al. «The telomere hypothesis of cellular aging." Experimental gerontology 27.4 (1992): 375–382.
• Levy, Michael Z., et al. «Telomere end-replication problem and cell aging." Journal of molecular biology 225.4 (1992): 951–960.

Ресвератрол — новое соединение, выделенное с использованием новейшей биотехнологии без токсических химических реагентов. Эта технология обеспечивает полную безопасность препаратов.

Авторы:

Д. Харман и Н. М. Эмануэль.

История

Теория была практически одновременно выдвинутая Д. Харманом в 1956 г. и Н. М. Эмануэлем в 1958 г. Она является одной из наиболее плодотворно развивающихся в последние годы фундаментальных теорий старения.

Пример

Для некоторых модельных организмов, таких как дрожжи и дрозофила, имеются доказательства, что уменьшение оксидативного стресса может увеличивать продолжительность жизни. Для мышей было показано, что воздействия, увеличивающие окислительные повреждения, сокращают продолжительность жизни.

Описание теории

Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы — активные формы кислорода (АФК), которые в норме образуются в качестве побочных продуктов метаболизма в каждой клетке.

Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Особенно опасно перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот, которые входят в состав мембран клеток, поскольку продукты реакции (пероксиды и гидропероксиды) сами обладают высоким окисляющим потенциалом, и поэтому процесс разрушения клеток приобретает лавинообразный характер. Повреждение макромолекул (и клетки в целом) в результате действия АФК называется оксидативным стрессом. Он приводит к старению и широкому кругу связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистые заболевания, возрастная иммунодепрессия и дисфункция мозга, катаракта, рак и некоторые другие).

Дополнения

Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов, и большинство АФК нейтрализуются еще до того, как успеют нанести ущерб тем или иным компонентам клетки. К основным факторам антиоксидантной защиты организма относится фермент супероксиддисмутаза и некоторые других ферменты. Антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей — в том числе, витамины, А, С и Е. Современная фармакология также активно разрабатывает антиоксиданты — препараты, которые защищают организм от действия свободных радикалов. Однако то обстоятельство, что продукты взаимодействия АФК с макромолекулами постоянно обнаруживаются в органах и тканях организма, свидетельствует о том, что системы антиоксидантной защиты недостаточно эффективны и что клетки постоянно подвергаются окислительному стрессу.

Критика

В настоящее время вопрос о том, является ли сокращение оксидативного стресса ниже нормального уровня достаточным для увеличения продолжительности жизни, остается открытым и дискуссионным. Так, например, у круглых червей (Caenorhabditis elegans) блонирование образования естественного антиоксиданта суперосиддисмутазы увеличивает продолжительность жизни.

Публикации:

• Harman, Denham. «Free radical theory of aging." Free Radicals: From Basic Science to Medicine. Birkhäuser Basel, 1993. 124–143.
• Finkel, Toren, and Nikki J. Holbrook. «Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing." Nature 408.6809 (2000): 239–247.
• Dai, Dao-Fu, et al. «Mitochondrial oxidative stress in aging and healthspan." Longev Healthspan 3.6 (2014): 10–1186.
• Stadtman, Earl R. «Protein oxidation and aging." Free radical research 40.12 (2006): 1250–1258.
• Berlett, Barbara S., and Earl R. Stadtman. «Protein oxidation in aging, disease, and oxidative stress." Journal of Biological Chemistry 272.33 (1997): 20313–20316.

TA-65^® MD — это биологически активная природная молекула, полученная по уникальной запатентованной технологии из экстракта астрагала перепончатого (Astragalus membranaceus) — растения, в течение нескольких тысячелетий применяемого в традиционной китайской медицине.

Чтобы за десятки лет до появления первых симптомов определить, разовьётся ли у человека болезнь Альцгеймера, можно провести несложное обследование сетчатки. К такому выводу пришёл профессор Питер Снайдер (Peter Snyder), специалист по нейробиологии из Университета Брауна (Brown University) и Больницы Род-Айленда (Rhode Island Hospital).

По мнению Снайдера, наличие бляшек на сетчатке пациента является важным фактором, способным предсказать развитие болезни Альцгеймера в будущем. Результаты своей работы профессор представил на конференции, прошедшей в Университете Гриффита (Griffith University).

Учёный отметил, что первые данные выглядят многообещающе, но до появления диагностической методики, основанной на них, пройдёт ещё несколько лет.

«Я ищу крохотные, крохотные включения или бляшки в сетчатке, которые, по всей видимости, связаны с количеством амилоидного белка, вырабатываемого в мозге, — сказал профессор Снайдер. — К тому времени, когда у пациента появятся первые симптомы, болезнь может существовать в мозге уже 20 или 30 лет. Будет слишком поздно.

В настоящее время я занят поиском биомаркеров, связанных с заболеванием. Я полагаю, что неудачи, которые мы наблюдаем в ходе клинических испытаний, могут быть связаны с тем, что мы начинаем действовать очень поздно, когда болезнь зашла слишком далеко», — говорит профессор Снайдер.
Исследование, проведённое профессором Снайдером, включало обследование 80 пациентов (средний возраст участников составил 61 год). В рамках работы проводилось как обследование сетчатки, так и сканирование головного мозга.

У 20 участников в ходе обследования были обнаружены признаки болезни Альцгеймера: скопления бета-амилоидного белка в головном мозге. Почти у всех этих пациентов обнаружились также включения в сетчатке.

Снимок из статьи Snyder et al. Nonvascular retinal imaging markers
of preclinical Alzheimer’s disease (Alzheimer’s & Dementia, 2016) — ВМ

Профессор Снайдер сказал, что он понимает желание некоторых людей, как можно раньше узнать, разовьётся ли у них болезнь Альцгеймера.

«Люди [у которых результаты обследования оказались положительными] все ещё выглядят здоровыми, — отметил Снайдер. — Они растят детей и отправляют их в колледж, ходят на работу. И я действительно обеспокоен.

Конечно, это проблема курицы и яйца, но я искренне считаю, что, если мы не будем испытывать препараты, которые могут быть эффективны на ранних стадиях заболевания, мы никогда не отыщем способ замедлить прогресс болезни».

Он также сообщил, что люди, узнав, что находятся в группе риска, начинают более тщательно заботиться о себе, чем те, кому сообщили, что риск минимален.

«Происходят удивительные вещи: они начинают следить за собой. Придерживаются здорового питания, больше времени уделяют физическим упражнениям, нормализуют режим сна.
Забавно, но знающие, что они не попали в группу риска, не делают ничего, чтобы улучшить состояние своего здоровья. Так что [в серьёзном прогнозе] могут быть свои положительные стороны».

Анна Ставина, XX2 век

Источник: Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Отличительной чертой болезни Альцгеймера является появление бляшек в головном мозге. Бляшки постепенно образуются за счет агрегации небольших белков, называемых бета-амилоидными пептидами. Как правило, болезнь Альцгеймера диагностируется с большим трудом, тогда, когда образовавшиеся бляшки уже отрицательно повлияли на когнитивные способности, например, привели к потере памяти. В большом исследовании, проведенном под руководством специалистов из Федеральной политехнической школы Лозанны (École polytechnique fédérale de Lausanne, EPFL), международная группа ученых из Гарварда, Эдинбурга и Ульма нашла способ обнаружения агрегации бета-амилоида на ранней стадии, который может сделать диагностику и лечение этого нейродегенеративного заболевания гораздо более эффективными. Исследование опубликовано в журнале Alzheimer’s and Dementia (Rudinskiy et al., Amyloid-beta oligomerization is associated with the generation of a typical peptide fragment fingerprint).

Болезнь Альцгеймера — и целый ряд других болезней — начинается, когда бета-амилоидные пептиды начинают агрегировать, или слипаться, в головном мозге, образуя структуры большего размера, называемые олигомерами (от греческого oligos — незначительный, немногий). Олигомеры, в свою очередь, слипаются в еще более крупные структуры — бета-амилоидные бляшки. Проблема здесь состоит в плохой изученности молекулярных механизмов, ведущих к слипанию бета-амилоида в олигомеры. Более того, остается предметом споров ученых и сама структура олигомеров. Целью этого международного проекта являлось изучение того, что происходит во время агрегации, особенно на ранних стадиях этого процесса.

Используя различные методы анализа (например, масс-спектроскопию), исследователи определили специфические точки на бета-амилоидных пептидах, в которых происходит процесс, называемый авторасщеплением (autocleavage). Обычно бета-амилоидные пептиды разрезаются специализированными ферментами, и это является частью процесса очищения клетки. Но в данном случае бета-амилоиды просто разрываются в строго определенных точках вдоль своей структуры без каких-либо ферментов.

Исследователи установили, что авторасщепление бета-амилоидных пептидов происходит на ранних этапах агрегации. Этот процесс генерирует усеченные фрагменты бета-амилоидов, которые затем могут образовывать комплексы с нормальными интактными молекулами бета-амилоида. Это приводит к образованию нейротоксических олигомеров, которые, как полагают, являются причиной ранних когнитивных проблем, характерных для болезни Альцгеймера.

Кроме того, ауторасщепление бета-амилоида приводит к образованию четко воспроизводимой структуры, или «сигнатуры фрагмента», а это означает, что она может быть использована для раннего обнаружения агрегации бета-амилоида.

Ученые провели скрининг тканей мышей, используемых в качестве стандартных моделей болезни Альцгеймера, а также тканей посмертного человеческого мозга и спинномозговой жидкости. Исследование показало, что процесс ауторасщепления является очень важным клиническим признаком болезни Альцгеймера.

Наконец, исследователи установили, что усеченные пептиды могут быть использованы для разработки антител, способных идентифицировать и связывать такие пептиды. Это позволит врачам вести мониторинг аккумуляции фрагментов бета-амилоида или даже сделать их мишенями иммунной системы пациента.

«Исследование показывает новые бета-амилоидные мишени, связанные с ранними признаками олигомеризации», — говорит руководитель проекта Адриан Шмид (Adrian Schmid). «Это может помочь диагностировать доклиническую стадию болезни Альцгеймера, а также определить факторы, прогнозирующие клиническое ухудшение и прогрессирование тяжелой деменции».
Эти открытия поднимают наше понимание агрегации бета-амилоида на новый уровень и могут иметь большое значение для диагностики болезни Альцгеймера и будущих методов ее лечения.

«Доклинические биомаркеры деменции могут помочь выявлению лиц, которым принесет пользу раннее терапевтическое вмешательство», — дополняет Шмид. «Таким образом, это может улучшить качество жизни пациента, снижая при этом затраты, связанные с длительным оказанием медицинской помощи».

https://actu.epfl.ch/news/diagnosing-alzheimer-s-earlier-rather-than-later/

Источник: Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Учёные разработали новый генетический тест, позволяющий предсказать, в каком возрасте у человека разовьётся болезнь Альцгеймера. При создании прогноза используется 31 генетический маркер. У людей, набравших много баллов в этом скрининговом тесте, болезнь Альцгеймера может быть диагностирована намного раньше, чем у тех, кто получил низкие баллы. В ходе исследования, 10% протестированных, оказавшихся в группе наивысшего риска, заболевали в три с лишним раза чаще, чем те, кто оказался среди 10% с наименьшим риском. Кроме того, болезнь Альцгеймера у добровольцев из группы риска развивалась более чем на 10 лет раньше.

Рахул Десикан (Rahul Desikan) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California, San Francisco), возглавивший международную группу учёных, сообщил, что новый тест может использоваться для расчёта индивидуального риска развития болезни Альцгеймера. При этом учитывается возраст тестируемого и данные генетического анализа.

Так называемая «полигенная шкала рисков» была разработана на основе генетической информации, собранной более чем у 70 тыс. человек, среди которых присутствовали и пациенты с болезнью Альцгеймера, и здоровые люди.

Известно, что генетические факторы играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера. У четверти пациентов с этим диагнозом были случаи заболевания среди близких родственников. Учёные уже установили, что вероятность развития болезни Альцгеймера связана с геном, кодирующим апопротеин E (ApoE). Наличие двух копий гена, ассоциированных с высоким риском, повышает эту вероятность заболеть в 12 раз.
При разработке нового теста использовался другой подход. Учёные предположили, что, помимо гена ApoE, существуют тысячи генетических вариаций, каждая из которых воздействует на риск развития болезни Альцгеймера лишь в незначительной степени. Однако их совокупное влияние может оказаться весьма существенным.

Исследователи отобрали около 2000 однобуквенных вариаций генетического кода, известных также как «нуклеотидные замены». Затем, отсортировав их по степени влияния на риск развития болезни Альцгеймера, учёные оставили в списке 31 наиболее значимую замену. Затем новый тест был испытан на независимой группе пациентов. В испытаниях он продемонстрировал способность с высокой точностью предсказывать риск развития заболевания для отдельно взятого пациента.

Джеймс Пикетт (James Pickett), глава исследовательского отдела Общества Альцгеймера (Alzheimer’s Society) так прокомментировал появление нового скринингового теста: «Предотвращение развития симптомов деменции — это священный Грааль исследований, посвящённых болезни Альцгеймера. Но чтобы профилактика была успешной, нам необходимо научиться выявлять людей, у которых это заболевание разовьётся с наибольшей вероятностью. Новый подход оказался достаточно точным в плане предсказания риска. Он позволил оценить вероятность развития болезни Альцгеймера у пациента в ближайшем году. Однако необходимы дальнейшие испытания этого метода в смешанных популяциях за пределами США».

Результаты исследования были опубликованы в издании PLOS Medicine (Desikan et al., Genetic assessment of age-associated Alzheimer disease risk: Development and validation of a polygenic hazard score — ВМ).

Анна Ставина, XX2 век (по материалам UC San Diego: Genetic Assessment Developed to Determine Risk for Age-Associated Alzheimer’s Disease — ВМ).

Источник: Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Британские, испанские и американские ученые обнаружили, что назначение антагониста рецепторов к воспалительному цитокину интерлейкину-1 после ишемического инсульта способствует частичному восстановлению мозговой ткани у крыс. Результаты работы опубликованы в журнале Brain, Behavior and Immunity (Pradillo et al., Reparative effects of interleukin-1 receptor antagonist in young and aged/co-morbid rodents after cerebral ischemia).

Ишемический инсульт (тромбоз какой-либо артерии мозга с гибелью участка его ткани из-за недостатка кровоснабжения) — вторая по частоте после инфаркта миокарда причина смерти и инвалидности населения Земли. Лечение в остром периоде проводится либо растворением тромба (фибринолизом), либо внутрисосудистым его удалением, однако эти методы подходят лишь небольшому числу пациентов.

При этом ишемическое повреждение стимулирует образование клеток-предшественниц нейронов (нейрогенез) в так называемых нейрогенных областях (субвентрикулярной и субгранулярной зонах мозга) с последующей их миграцией в пораженную область и дифференцировкой в новые нейроны. Этот процесс в значительной степени подавляется воспалением, которое неизбежно сопутствует повреждению тканей. Основным медиатором постинсультного воспаления служит интерлейкин-1 (IL-1). Его эффекты в организме уменьшает антагонист рецептора IL-1 (IL-1RA). Как показал ряд исследований на животных и небольшие пилотные испытания на людях, назначение рекомбинантного человеческого IL-1RA (анакинры, применяется для лечения ревматоидного артрита) уменьшает область повреждения мозга при ишемическом инсульте и сопутствующие ему симптомы, а также способствует восстановлению утраченных двигательных функций.

Сотрудники Манчестерского университета, Мадридского университета Комплутенсе и Йельской медицинской школы показали, что этим действие IL-1RA при инсульте не ограничивается. Для этого они вводили анакинру или плацебо молодым крысам, пожилым крысам с нормальным весом и пожилым крысам с ожирением, атеросклерозом и инсулинорезистентностью (снижением чувствительности тканей к инсулину). Подкожные инъекции проводили через три и шесть часов после ишемического инсульта, вызванного искусственно временным пережатием левой средней мозговой артерии. Эффекты терапии регистрировали через сутки и неделю после ее проведения, а у молодых животных — дополнительно на 14 и 28 день.

Выяснилось, что введение IL-1RA снизило объем поврежденной области через сутки и неделю после инсульта на 37, 42, 40 процентов и 24, 46, 37 процента по сравнению с плацебо соответственно у пожилых здоровых, пожилых больных и молодых крыс. У последних также наблюдалось 56-процентное снижение потери объема коры на 28 день. Кроме того, через неделю после инсульта в перечисленных экспериментальных группах животных уменьшилось повреждение гематоэнцефалического барьера соответственно на 40, 48 и 46 процентов. Этому сопутствовало улучшение поведенческих и моторных функций у всех животных, получивших анакинру.

Помимо перечисленных эффектов, подтверждающих результаты предыдущих работ, во всех группах животных введение препарата в несколько раз увеличивало нейрогенез в субвентрикулярной зоне, миграцию нейробластов к месту повреждения и дифференцировку их в нейроны — процессы, обеспечивающие восстановление ткани мозга.

Таким образом, применение IL-1RA уменьшило вызванное инсультом повреждение тканей и функциональные расстройства, а также способствовало восстановлению мозговой ткани после ишемического инсульта как у здоровых животных разного возраста, так и при наличии сопутствующих заболеваний.

Учитывая, что препарат уже одобрен к применению у человека, при успехе его клинических испытаний по новому показанию его можно быстро внедрить в практику помощи пациентам с инсультом, отмечают исследователи.

Ранее ученые достигли существенных успехов в восстановлении утраченных после инсульта функций с помощью инъекции модифицированных мезенхимальных стволовых клеток в поврежденные области моторной коры. Другой научный коллектив показал, что для постинсультной реабилитации обычные развлечения, такие как игра в карты, не уступают специальным программам для игровых приставок.

Олег Лищук, N+1

Источник: Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Научной общественности о болезни Альцгеймера стало известно 110 лет назад, когда Алоиз Альцгеймер описал симптомы заболевания на съезде психиатров в немецком Тюбингене. Это произошло 3 ноября 1906 года. Он рассказал о болезни, при прогрессировании которой постепенно развиваются нарушения памяти, речи, ослабление интеллекта.

Прошло уже более века, однако эффективное средство, позволяющее справиться с заболеванием, до сих пор не найдено. Ученые до сих пор спорят, что именно является причиной возникновения болезни Альцгеймера — однозначного ответа у них нет.

21 сентября отмечается Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера. Это заболевание является причиной 60–80% случаев деменции во всем мире. Лекарства от болезни Альцгеймера пока еще нет, а также не существует терапии, способной остановить прогрессирование болезни.

Впрочем, испытания верубецестата — нового препарата от компании Merck & Co, действующего на скопления бета-амилоида в головном мозге, дают надежду многим пациентам. Лекарство пока было испытано на небольшой группе пациентов, состоящей из 32 человек. Сейчас же проводятся более масштабные испытания.

В мозге пациентов, страдающих Альцгеймером, обнаруживаются бета-амилоидные бляшки. Вместе с нейрофибриллярными клубками, которые также присутствуют в головном мозге, бляшки блокируют транспорт питательных веществ в тканях мозга, что в дальнейшем вызывает когнитивные ухудшения и проблемы с памятью.

Ученым удалось показать, что верубецестат препятствует образованию амилоидных бляшек. Пациенты с болезнью Альцгеймера на ранней стадии принимали лекарство ежедневно в течение недели. Здоровые добровольцы, которые принимали препарат в течение двух недель, составили контрольную группу.

Никаких побочных эффектов обнаружено не было. Авторы выяснили, что даже за столь короткий срок приема лекарства, у пациентов в головном мозге снизилось концентрация молекул, формирующих амилоидные бляшки. Препарат действует на фермент BACE1, который играет важную роль в образовании бляшек, разрезая молекулы белков предшественников амилоидов на более мелкие фрагменты.
Препараты, ингибирующие работу BACE1, уже создавались и испытывались ранее, однако лишь этот действительно показал свою эффективность, не вызывая побочные эффекты.

Сейчас лекарство испытывается на 1500 пациентах с болезнью Альцгеймера средней тяжести и на 2000 людях с самой ранней формой заболевания. Испытания продлятся полтора года, а результаты исследований будут обнародованы не ранее июля 2017 года.

Медновости по материалам ScienceAlert: A new Alzheimer’s drug just hit a major milestone in a human clinical trial

Источник: Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru