Генетики выяснили, почему люди живут дольше мух и обезьян
Люди живут значительно дольше насекомых и даже животных аналогичных размеров и массы благодаря особому устройству генов, связанных с подавлением клеточного стресса, говорится в статье, опубликованной в журнале Nature Communications (Carroll et al., Oxidation of SQSTM1/p62 mediates the link between redox state and protein homeostasis).
«Когда мы вставили в ДНК мушек человеческий ген p62, отвечающий за реакцию на стресс, такие насекомые прожили дольше, чем их сородичи, при высокой окислительной нагрузке. Это говорит о том, что способность реагировать на клеточный стресс могла подарить людям их относительно долгую жизнь», – рассказывает Виктор Корольчук из университета Ньюкасла (в пресс-релизе How did we evolve to live longer? – ВМ).
Считается, что продолжительность жизни млекопитающих взаимосвязана с типичной массой их тела. Так, небольшие грызуны живут относительно недолго, тогда как киты, слоны и крупные кошки, живут десятки и даже сотни лет. Иногда эта закономерность нарушается, примером чего служат 30-ти граммовые капские землекопы и ночницы Брандта, чья масса не превышает 8 граммов, живущие около 30-40 лет.
Другим большим исключением в этом плане, как рассказывает Корольчук, является человек – в среднем, люди живут в 1,5-2 раза дольше шимпанзе и других обезьян, а также хищников с сопоставимой массой и размерами тела. Ученые достаточно давно пытаются понять, что заставило наших предков жить дольше, и как с этим могут быть связаны различные возрастные проблемы со здоровьем, такие как рак и болезнь Альцгеймера.
Британские молекулярные биологи и их коллеги из Европы нашли возможное объяснение этому необычному качеству человека, изучая различные гены, связанные с так называемой аутофагией – процессом «переработки» ненужных и поврежденных белков клетки внутри лизосом, своеобразных внутриклеточных «биореакторов».
Аутофагия, как сегодня считают ученые, играет важную роль в защите клеток от стресса. Под этим словом биологи понимают не психологическую нагрузку, а накопление в организме окислителей и различных агрессивных молекул, которые повреждают белки, ДНК и другие важнейшие компоненты клеток. Подобные разрушения могут закончиться фатально для них, и поэтому клетки постоянно вырабатывают целый набор антиоксидантов, которые нейтрализуют окислители, и превентивно уничтожают уже поврежденные «молекулы жизни».
Внимание ученых привлек ген p62, один из «дирижеров» аутофагии, повреждение которого приводит к развитию бокового амиотрофического склероза, «болезни Стивена Хокинга», при которой человека охватывает полный паралич из-за массовой гибели клеток мозга.
Подобная связь натолкнула Корольчука и его коллег на мысль, что p62 может играть важную роль в выживании клеток мозга, большая часть которых не обновляется и живет с человеком всю его жизнь. Ученые попытались раскрыть роль этого гена и белка, пересадив его в ДНК мушек и проследив за тем, как поменялась работа их клеток после такой «операции».
Как показал этот эксперимент, p62 играет двоякую роль в работе клеток мозга – он одновременно является и «датчиком кислорода», и своеобразным «спусковым крючком», который запускает процесс «сборки мусора» и его утилизации внутри лизосом. Человеческая версия этого белка гораздо сильнее и точнее реагирует на повышения и понижения в концентрации агрессивных молекул внутри нейронов, что заметно продлевает им жизнь в неблагоприятной обстановке.
Корольчук и его коллеги считают, что подобные улучшения в работе систем очистки клеток от оксидантов и последствий их взаимодействия с «молекулами жизни» постепенно накапливались в ДНК предков человека, что позволило им постепенно выйти на тот уровень долголетия, который сегодня характерен для нашего вида, и отсутствует у обезьян и других млекопитающих.
РИА НовостиПортал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru