Доктор Мэтсон исследует участие белка р53 и его мишеней (в частности, теломераз) в развитии нейродегенеративных заболеваний и сигнального пути апоптоза. Теломераза — это фермент, добавляющий особые повторяющиеся последовательности ДНК на концы хромосом в эукариотических клетках. Участки на концах хромосом называются теломерами, они не содержат кодирующей информации и укорачиваются при каждом делении клетки. Работа теломеразы — это своего рода компенсирующий механизм укорочения теломер и защиты хромосомы от повреждения. Теломераза состоит из каталитической субъединицы TERT, компонента РНК и ряда белков, ассоциированных с теломерами или теломеразами. Было показано, что белок TERT подавляет развитие апоптоза нейронов на ранних этапах клеточной гибели еще до развития дисфункции митохондрий и активации каспаз (белков, запускающих апоптоз). Ключевую роль в этом антиапоптотическом действии теломераз играет изменение активности онкосупрессора р53. Продукция p53 резко возрастает в ответ на различного рода повреждения — инсульты, повреждения ДНК, оксидативный стресс, перегрузку клетки кальцием и индуцирует синтез проапоптических белков. Более того, р53 может направленно вызывать апоптоз, действуя на уровне митохондрий в синапсах. еще до развития дисфункции митохондрий и активации каспаз (белков, запускающих апоптоз). Ключевую роль в этом антиапоптотическом действии теломераз играет изменение активности онкосупрессора р53. Продукция p53 резко возрастает в ответ на различного рода повреждения — инсульты, повреждения ДНК, оксидативный стресс, перегрузку клетки кальцием и индуцирует синтез проапоптических белков. Более того, р53 может направленно вызывать апоптоз, действуя на уровне митохондрий в синапсах.
Место работы — Национальный Институт старения, (National Institute of Aging), США
Контакты — 05C214, 251 Bayview Boulevard, Suite 100, Baltimore, MD 21224–6825, USA(410)
Публикации — Notch: from neural development to neurological disorders. Lathia J.D., Mattson M.P., Cheng
