Один из патологических процессов, сопровождающий болезнь Альцгеймера — образование в мозге скоплений бета-амилоида, так называемых амилоидных бляшек. Многочисленные исследования показали, что вокруг амилоидных бляшек происходит накопление клеток микроглии, иммунных клеток центральной нервной системы. Долгое время ученые считали, что эти клетки секретируют нейротоксические факторы и таким образом способствуют развитию нейродегенеративных процессов, характерных для болезни Альцгеймера. Поэтому для лечения использовали нестероидные противовоспалительные средства, тормозящие иммунную функцию микроглии. С другой стороны, существовала точка зрения, что микроглия обладает нейропротекторными свойствами и способствует уменьшению скоплений бета-амилоида в мозге. Ученые провели эксперименты с использованием трансгенных мышей с нарушениями, аналогичными тем, что наблюдаются у людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Исследования показали, что клетки костного мозга могут свободно проходить гематоэнцефалический барьер и дифференцироваться в головном мозге в клетки микроглии. Причем, такие клетки, пришедшие из костного мозга, обладали более выраженными фагоцитарными свойствами, чем микроглия, образовавшаяся в мозге. В связи с этим, встал вопрос, каково происхождение клеток микроглии, окружающей амилоидные бляшки. В результате проведенных исследований ученые выяснили, что основная часть этих клеток образовалась в костном мозге. Таким образом, была показана ошибочность старой модели лечения болезни Альцгеймера с использованием противовоспалительных средств. Также открываются широкие возможности лечения и профилактики болезни Альцгеймера с использованием стволовых клеток костного мозга. При этом на ранних стадиях развития заболевания не будет необходимости даже делать инъекции клеток непосредственно в пораженные области, так как амилоидные бляшки сами привлекают стволовые клетки. Следующим этапом работы должны стать исследования на человеческих клетках и белках, проведенные in vitro. В случае успеха этих экспериментов, можно будет говорить о проведении клинических исследований. Амилоидные бляшки выделяют факторы, привлекающие стволовые клетки, в дальнейшем дифференцирующиеся в микроглию. В мозге эти клетки путем фагоцитоза способствуют уменьшению количества отложений бета-амилоида, ограничивая развитие болезни Альцгеймера.
Место работы — Медицинский факультет, Университет Лаваля (Faculty of Medicine, University Laval), Канада
Контакты — G1K 7P4, Quebec, Canada (418) 656–4141, ext. 46236 serge.rivest@crchul.ulaval.ca
Публикации — The hematopoietic cytokine M-CSF as a cure for Alzheimer’s disease. Boissonneault V, Rivest S. Med Sci (Paris). 2009 Aug-Sep;25(8–9):666–8.Powerful beneficial effects of macrophage colony-stimulating factor on beta-amyloid deposition and cognitive impairment in Alzheimer’s disease. Boissonneault V, Filali M, Lessard M, Relton J, Wong G, Rivest S. Brain. 2009 Apr;132(Pt 4):1078–92
Исследовательские группы
Ривест, Серж