Группа Марии Фигейредо-Перейра исследовала роль нарушений активности протеасом при развитии старческих нейро-дегенеративных заболеваний. В частности, предметом изучения было нарушение убиквитин-протеасомного пути на модели старения Drosophila melanogaster. Оказалось, что у старых особей (43–47 дней) основной формой протеасом является менее активная 20S, в то время как у молодых особей (1–32 дней) — 26S. Кроме того, у старых особей снижался общий уровень АТФ более чем на 50%, в то время как сборка 26S протеасомы является АТФ-зависимой. Это также подтверждает снижение двигательной активности у старых особей. Кроме этого, воздействие ингибитором протеасом PSI на молодых мух не влияло на продолжительность их жизни, в отличие от старых. Генетические механизмы, являющиеся причиной данных событий — предмет дальнейших исследований. Эти исследования показывают, что нарушение белкового обмена и накопление ошибочных белков, которое наблюдается в старости, обусловлено, в частности, снижением уровня сборки 26S протеасомы. Важную роль в этих процессах играет понижение уровня АТФ в клетке.
Место работы — Кафедра биологии старения, хантерский колледж городского нью-йоркского университета (Hunter College of City University of New York), США
Контакты — 695 Park Avenue New York, NY 10065–5085.(212) 650-3565pereira@genectr.hunter.cuny.eduhttp://sonhouse.hunter.cuny.edu/Pereira/
Публикации — Aging perturbs 26S proteasome assembly in Drosophila melanogaster. Vernace VA, Arnaud L, Schmidt-Glenewinkel T, Figueiredo-Pereira ME. FASEB J. 2007 Sep;21(11):2672–82.Aging and regulated protein degradation: who has the UPPer hand? Vernace VA, Schmidt-Glenewinkel T, Figueiredo-Pereira ME. Aging Cell. 2007 Oct;6(5):599–606. Epub 2007 Aug 6
Исследовательские группы
Фигейредо- Перейра, Мария