При синдроме Дауна развиваются некоторые нейропатологические признаки, характерные и для болезни Альцгеймера, включая спад когнитивных способностей и потерю холинергических маркеров в переднем мозге. Этот дефицит можно воспроизвести на мышах, с частичной трейсомией по 16 паре хромосом, что соотносится с генетическим сегментом человеческой пары хромосом No 21. Было выдвинуто предположение, что нейродегенерация зон переднего мозга человека с подобным нарушением генетического материала происходит вследствие окислительного стресса. Гипотезу подтвердили на мышах (Ts65Dn). Было выяснено, что окислительный стресс у взрослой мыши может быть приостановлен с помощью антиоксиданта — витамина E. Его применение также улучшает пространственную память, что, по всей видимости связано с ослаблением холинергической патологии нейронов в переднем мозге. На модели мышей была продемонстрирована принципиально безопасная и эффективная возможность коррекции нейродегенеративных состояний с ухудшением памяти с помощью витамина E.
Место работы — Медицинский университет Южной Каролины (Medical University of South Carolina), США
Контакты — 173 Ashley Avenue, Charleston, SC 29425, USA(843) 792–0712,(843)
Публикации — A