При болезни Хантингтона в цитоплазме нейронов накапливается белок хантингтин. Ученые под руководством доктора Саркара ингибировали репрессор аутофагии — белок TOR с помощью рапамицина и лития. Исследования ве-лись на дрозофилах. При ингибировании фактора TOR у плодовых мушек активировался процесс аутофагии, защищавший их нервную систему от дегенерации. Этот способ лечения нейродегенеративных заболеваний вероятно может быть применен и в отношении человека: активация аутофагии с помощью репрессоров белка TOR поможет запустить процесс макроаутофагии в стареющей нервной системе и справиться или облегчить течение нейродегенеративных заболеваний.
Место работы — Отделение медицинской генетики, Кембриджский институт медицинских исследований (Cambridge Institute for Medical Research), Великобритания
Контакты — Hills Road, Cambridge CB2 0XY, UK+44 (1223) 33-1139ss457@cam.ac.uk
Публикации — Mammalian macroautophagy at a glance. Ravikumar B, Futter M, Jahreiss L, Korolchuk VI, Lichtenberg M, Luo S, Massey DC, Menzies FM, Narayanan U, Renna M, Jimenez-Sanchez M, Sarkar S, Underwood B, Winslow A, Rubinsztein DC. J Cell Sci (2009)[/i]122(Pt 11):1707-11A rational mechanism for combination treatment of Huntington’s disease using lithium and rapamycin. Sarkar S, Krishna G, Imarisio S, Saiki S, O’Kane CJ, Rubinsztein DC.Hum Mol Genet (2008)[/i]17(2):170-8Small molecule enhancers of autophagy for neurodegenerative diseases. Sarkar S, Rubinsztein DC.Mol Biosyst (2008) 4(9):895–901
Исследовательские группы
Сакркар, Сован