Перевести на Переведено сервисом «Яндекс.Перевод»

Генетические и молекулярные механизмы регуляции старения и развития старческих заболеваний

Как правило, наследственные нейродегенеративные болезни появляются в течение пятого десятилетия жизни, тогда как внезапные (спорадические) случаи не проявляются ранее, чем в седьмом десятилетие. Сигнальный путь метаболизма Инсулин/инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1) — продолжительность жизни, метаболизм и регуляция устойчивости к стрессам — связывают нейродегенеративные процессы с процессом старения. Таким образом, хотя снижение передачи сигналов инсулина может привести к диабету, его сокращение может также увеличить продолжительность жизни и задержать начало токсического действия скопления белков. В лаборатории молекулярной и клеточной биологии Института Салька исследуется это кажущееся противоречие и определяется терапевтический потенциал управления инсулин/IGF1 сигнальным путем для лечения нейродегенеративных болезней. Недавно были показаны взаимосвязи между процессами старения и накопления токсичных белков, как общего признака нейродегенеративных болезней.

Место работы — Институт биологических исследований Салка (The Salk Institute for Biological Studies), США
Контакты — The Salk Institute for Biological Studies 10010 N. Torrey Pines Rd. La Jolla, CA92037 (858) 453–4100×1099(858)-453-4100 x1771dillin@salk.edu
Публикации — A conserved ubiquitination pathway determines longevity in response to diet restriction. Car-rano AC, Liu Z, Dillin A, Hunter T. Nature. 2009; 460(7253):396–399. The insulin paradox: aging, proteotoxicity and neurodegeneration. Cohen E, Dillin A. Nat Rev Neurosci. 2008; 9(10):759–67. Aging and survival: the genetics of life span extension by dietary restriction. Mair W, Dillin A. Annu Rev Biochem. 2008.77:727–54.

Исследовательские группы

Диллин, Эндрю