Ученые открыли молекулу, убивающую наиболее агрессивную форму рака мозга

Британские ученые открыли молекулу, заставляющую клетки глиобластомы, "рака Маккейна", и других злокачественных опухолей мозга уничтожать самих себя.

Раковые клетки
© Depositphotos / Vtanovski

"Когда мы начали эти опыты, мы думали, что KHS101 просто замедлит рост клеток глиобластомы. Оказалось, что это вещество не просто мешало им размножаться, а заставляло их "покончить с собой". Это лишь первый шаг на очень долгом пути к созданию полноценных лекарств, но мы надеемся, что в будущем KHS101 продлит жизнь многим пациентам", — заявил Хайко Вурдак (Heiko Wurdak) из университета Лидса (Великобритания).

Различные формы рака головного и спинного мозга встречаются очень нечасто по сравнению с раком груди, простаты или кишечника, однако их редкость компенсируется тем, что фактически все из них крайне агрессивны и опасны для человека. Приобретение такого рака в большинстве случаев ведет к быстрой гибели пациента из-за сложностей в применении химиотерапии или невозможности хирургического вмешательства.

Рак мозга чаще всего поражает детей, а не взрослых. Только на один из нескольких подвидов этих опухолей, глиобластому, приходится около 15% смертей от рака среди младенцев. До сих пор не было известно средств, которые могли бы предотвратить развитие этих опухолей и при этом не вызвать массовую гибель здоровых клеток мозга. Относительно недавно ученые обнаружили, что таволга и некоторые другие растения содержат в себе вещества, способные подавлять этот рак.

Как объясняет Вурдак, создание препаратов, способных уничтожать клетки глиобластомы или тормозить их рост, очень сильно ограничивается тем, что между мозгом и кровеносной системой существует барьер, препятствующий проникновению любых сложных молекул внутрь нервной системы.

Восемь лет назад его команда открыла одно вещество, обладающее таким свойством – гормон KHS101, заставляющий "заготовки" нейронов превращаться во взрослые клетки мозга. Как показали опыты на крысах, оно соединяется с белком TACC3, управляющим размножением стволовых клеток, и блокирует его работу. Это заставляет их "взрослеть" и превращаться в полноценные нейроны.

Относительно недавно ученые обнаружили, что активность этого белка заметно повышена в клетках глиобластомы и некоторых других типов рака мозга. Это открытие натолкнуло Вурдака и его коллег на мысль, что KHS101 можно использовать для замедления роста опухоли.

Они проверили эту идею на нескольких десятках мышей, в чей мозг они ввели культуры клеток особо агрессивных форм глиобластомы, астроцитомы и других злокачественных опухолей мозга. Когда рак "окопался" в их организме, ученые разделили грызунов на две половины, часть из которых получала инъекции KHS101, а другие – "пустышку".

К большому удивлению ученых, это вещество не только мешало размножению раковых клеток, но и заставляло их самоуничтожаться, взаимодействуя с цепочками генов, не связанными напрямую с TACC3. Что интересно, KHS101 никак не влиял на жизнь здоровых клеток мозга, не вмешиваясь в их метаболизм и "удушая" их так, как это происходило с раковыми клетками.

В целом, как показали последующие наблюдения за мышами, KHS101 замедлил рост опухоли примерно в два раза, благодаря чему грызуны смогли прожить примерно на 50-100 дней дольше, чем их сородичи из контрольной группы. При этом выяснилось, что это вещество одинаково хорошо действовало как на "чистые" опухоли, содержавшие в себе только один тип клеток, так и на комбинации из 5-6 разных культур глиобластомы.

Пока, как подчеркивают ученые, не стоит бежать в аптеку или больницу. KHS101 должен пройти массу клинических и доклинических испытаний для того, чтобы его можно было применять в больницах.

На это уйдет еще несколько лет, и пока нет никакой гарантии того, что он будет так же эффективно помогать людям, как и мышам. Тем не менее, Вурдак и его коллеги верят, что их препарат и его более совершенные версии пройдут все эти испытания и станут первым универсальным лекарством от самой "неуязвимой" формы рака.

РИА Новости https://ria.ru/science/20180815/1526620146.html
Войдите или зарегистрируйтесь на сайте, чтобы добавить комментарий к интересующей вас научной проблеме!
Комментарии (0)