СОН, ИММУНИТЕТ И АТЕРОСКЛЕРОЗ

Недостаток сна заставляет костный мозг производить больше лейкоцитов, которые ускоряют образование атеросклеротических бляшек.

Почему плохой сон усиливает атеросклероз


Атеросклеротические бляшки, которые появляются на внутренних стенках кровеносных сосудов, состоят не только из липидов. В формировании бляшек участвуют и белки соединительной ткани, и клетки сосудистой стенки, и, что особенно важно, иммунные клетки – они стараются поглотить избыток липидов и разный клеточный мусор, но с задачей этой справиться не могут, и в конце концов начинают выделять воспалительные сигналы. А воспаление, в свою очередь, стимулирует дальнейшее разрастание бляшки.

С другой стороны, медицинская статистика говорит о том, что атеросклероз усугубляется из-за плохого сна – даже если учесть такие факторы, как ожирение, диабет и пр., то всё равно можно увидеть связь между тем, как человек спит, и развитием атеросклероза. Иммунитет, как и многое другое в нашем организме, подчиняется циклам сна и бодрствования, так что можно предположить, что плохой сон связан с атеросклерозом как раз через иммунитет. В статье в Nature (McAlpine et al.,  Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis) исследователи из Общеклинической больницы Массачусетса пишут, что всё именно так и есть.

Филип Свирски (Filip K. Swirski) и его коллеги экспериментировали с мышами: животным не давали спать, регулярно толкая их палочкой, которая двигалась над полом клетки – мыши постоянно должны были просыпаться и перешагивать через неё. Хотя все подопытные мыши изначально были предрасположены к атеросклерозу, у тех, которым пришлось спать урывками, дела с сосудами обстояли хуже, чем у тех, которые спали нормально. Одновременно у них активнее образовывались лейкоциты в костном мозге, а в крови было особенно много двух видов лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов.

Оказалось, что у мышей, которым спать не давали, в гипоталамусе образуется мало белка гипокретина (или орексина). Гипокретин регулирует, во-первых, аппетит и энергетический баланс, а во-вторых – сон: он заставляет больше есть и помогает бодрствовать. Если гипокретина в гипоталамусе синтезируется мало, то мозг начинает клонить в сон; известно, что неполадки с гипокретином нередко приводят к нарколепсии.

Дальнейшие эксперименты показали, что если у мышей отключить синтез гипокретина, у них тоже будет появляться много лейкоцитов и будет усиливаться атеросклероз – как у тех мышей, которым не давали спать. Но почему у животных, которым не давали спать, гипокретина оказывалось мало? Потому, что нейроны, которые его синтезировали, не справлялись с таким режимом и из-за перегрузки переставали его синтезировать. Стволовые клетки в костном мозге, из которых должны получаться лейкоциты, чувствовали, что гипокретина становится мало (у этих клеток есть к нему специальные рецепторы), и в ответ начинали активно производить нейтрофилы с моноцитами. А те, в свою очередь, выйдя в кровоток, включались в атеросклеротический процесс: чем больше становилось лейкоцитов в крови, тем активнее росли атеросклеротические бляшки.

Скорее всего, это не единственный механизм, который связывает сон, иммунитет и атеросклероз. Некоторые результаты, полученные исследователями, говорят о том, что тут задействованы ещё какие-то метаболические реакции (не будем забывать, что гипокретин управляет и энергетическим балансом) с участием других гормонов. В то же время некоторые белки из клеток костного мозга могут непосредственно влиять на состояние сосудов и тех уже зрелых иммунных клеток, которые находятся в сосудистой стенке. Но в любом случае, если думать о каких-то новых антиатеросклеротических средствах, то такие средства, вероятно, должны как-то учитывать иммунную связь между плохим сном и атеросклерозом.

Кирилл Стасевич, «Наука и жизнь»

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Войдите или зарегистрируйтесь на сайте, чтобы добавить комментарий к интересующей вас научной проблеме!
Комментарии (0)