Перевести на Переведено сервисом «Яндекс.Перевод»

МИЕЛИН ДЛЯ ОМОЛОЖЕНИЯ МОЗГА

Исследователи идентифицировали фермент, критически важный для функционального омоложения мозга.

Каждый день в мозге формируются новые клетки в ответ на микротравмы, физические нагрузки и умственную деятельность. Глиальные клетки, и в частности предшественники олигодендроцитов, очень чувствительны к внешним сигналам. Они способны находить повреждения и формировать новый миелин, обеспечивающий метаболизм и быструю передачу электрических импульсов по нерву. Однако с возрастом в ответ на внешние факторы образуется меньше миелина, и это связано с интеллектуальным и двигательным дефицитом, наблюдаемым у пожилых людей. Нарушение образования миелина также характерно для нейродегенеративных заболеваний, например, рассеянного склероза или болезни Альцгеймера, являясь одной из причин их прогрессирования.

Группа Neuroscience Initiative в Центре перспективных научных исследований Городского университета Нью-Йорка определила фермент ten-eleven-translocation 1 (TET1) в качестве важного компонента для восстановления миелина. Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показало, что TET1 модифицирует ДНК в клетках-предшественниках олигодендроцитов, чтобы они могли образовывать новый миелин в ответ на повреждающее действие внешних факторов.

В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что уровень TET1 постепенно снижался у старых особей, и из-за этого ДНК больше не мог модифицироваться таким образом, чтобы обеспечивать образование функционального миелина.


У молодых мышей (слева) TET1 активен в олигодендроглиальных клетках, особенно после травмы, и это приводит к образованию нового миелина и здоровой функции мозга. У старых мышей (справа) возрастное снижение уровня TET1 ухудшает способность олигодендроглиальных клеток образовывать функциональный миелин.

Авторы показали, что модификации ДНК, индуцированные ферментом TET1 у молодых взрослых мышей, необходимы для здорового взаимодействия между различными клетками центральной нервной системы и для обеспечения их нормального функционирования. Когда молодым взрослым мышам генетически модифицировали TET1, сделав его нефункциональным, глиальные клетки не были способны продуцировать миелин; животные демонстрировали изменения, характерные для старых особей.

Таким образом, возрастное снижение функции TET1 у пожилых людей может объяснить неспособность клеток формировать новый миелин. Авторы убеждены, что изучение влияния старения на глиальные клетки в нормальных условиях и у людей с нейродегенеративными заболеваниями поможет разработать стратегии лечения таких инвалидизирующих заболеваний, как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.

Это открытие также важно для развития технологий омоложения стареющего мозга у здоровых людей. В настоящее время ведутся исследования на старых мышах, которым повышают уровень ТЕТ1, чтобы определить, может ли эта молекула запустить образование нового миелина и способствовать правильной коммуникации между клетками мозга. Долгосрочная цель исследовательской группы – способствовать восстановлению когнитивных и двигательных функций у здоровых пожилых людей и пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.

Статья S.Moyon et al.  TET1-mediated DNA hydroxymethylation regulates adult remyelination in mice опубликована в журнале Nature Communications.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru по материалам Advanced Science Research Center at The Graduate Center of the City University of New York:  Researchers Identify A Molecule Critical to Functional Brain Rejuvenation.

Войдите или зарегистрируйтесь на сайте, чтобы добавить комментарий к интересующей вас научной проблеме!
Комментарии (0)