Лаборатория Энтони Дж. Муслина занимается исследованиями сигнальной трансдукцией в сердце. Однако роль отдельных сигнальных белков в патогенезе сердечно-сосудистых патологий все еще не ясна. В исследовании группы Энтони Дж. Муслина изучалась роль MAPKs ERK (внеклеточная сигнал-регулируемая киназа), JNK (C-Jun N-терминальная киназа) и p38 МАРК в гипертрофии сердца, сердечной реконструкции после инфаркта миокарда, атеросклероза и сосудистого рестеноза. Существует несколько локальных медиаторов, таких как норадреналин, цитокины, ростовые факторы FGF1, которые после инфаркта миокарда активируют рецепторы трасмембранного и внутриклеточного каскада МАРК.Исследования показали, что активация MKKK-MKK3/6-p38α МАРК и ASK1-MKK4/7-JNK1/2 каскадов способствует патологическим перестройкам в сердце, таким как апоптоз кардиомиоцитов, торможение митоза кардиомиоцитов, воспаление и фиброз. Внутриклеточные МАРК (митоген активированной протеинкиназы) сигнальных каскадов, вероятно, играют важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, разработка терапии, ингибирующей эти каскады, является перспективным направлением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
Место работы — Центр Сердечно-сосудистых Исследований Вашингтонская Школа медицины в Сент-Луисе (Washing-ton University School of Medicine at St. Louis), США
Контакты — Box 8086, 660 South Euclid Avenue, St. Louis, MO 63110, USA.(314) 747-3525amuslin@dom.wustl.eduhttp://cardiology.wustl.edu/details.aspx? NavID=576
Публикации — MAPK signalling in cardiovascular health and disease: molecular mechanisms and therapeutic targets. Muslin AJ; 2008 OctRequirement for p38 mitogen-activated protein kinase activity in neointima formation after vascular injury. Proctor BM, Jin X, Lupu TS, Muglia LJ, Semenkovich CF, Muslin AJ; 2008 Aug Role of p38alpha MAPK in cardiac apoptosis and remodeling after myocardial infarction. Ren J, Zhang S, Kovacs A, Wang Y, Muslin AJ; 2005 Apr
Исследовательские группы
Муслин, Энтони