Окислительный стресс и воспаление вовлечены в развитие различных возраст-зависимых патологий. Исследовательская группа доктора Фу Шенга из Университета Тафтс (Бостон) продемонстрировала, что окислительная инактивация протеасомы является молекулярным связующим звеном между окислительным стрессом и интерлейкином-8 (цитокин, вызывающий воспаление). Блокирование любой из стадий этого каскада, приведет к отмене ингибирования протеасомы и, что может уменьшить синтез провоспалительных молекул в клетке. Был обнаружен сигнальный каскад, который приводит к увеличению концентрации интерлейкина-8 в ответ на ухудшение работы протеасомы.
Место работы — Исследовательский центр питания человека и старения, Университет Тафтс (Human Nutrition Research Center on Aging, Tufts University), США
Контакты — 711 Washington StreetBoston, MA 02111–1524 (617) 556-3132fu.shang@tufts.edu
Публикации — Proteasome inactivation promotes p38 mitogen-activated protein kinase-dependent phosphatidylinositol 3-kinase activation and increases interleukin-8 production in retinal pigment epithelial cells. Fernandes AF, Bian Q, Jiang JK, Thomas CJ, Taylor A, Pereira P, Shang F. Mol Biol Cell. 2009 Aug;20(16):3690–9.Sustained oxidative stress inhibits NF-kappaB activation partially via inactivating the proteasome. Wu M, Bian Q, Liu Y, Fernandes AF, Taylor A, Pereira P, Shang F. Free Radic Biol Med. 2009 Jan 1;46(1):62–9.Degradation of C-terminal truncated alpha A-crystallins by the ubiquitin-proteasome pathway. Zhang X, Dudek EJ, Liu B, Ding L, Fernandes AF, Liang JJ, Horwitz J, Taylor A, Shang F. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Sep;48(9):4200–8.
Исследовательские группы
Шенг, Фу