Группа ученых под руководством профессора Редделя открыла, что в раковых клетках помимо экспрессии теломеразы (hTERT) существует ещё один механизм поддержания длины теломерных участков, так называемое альтернативное удлинение теломер (Alternative Lengthening of Telomeres или ALT). Этот механизм, возможно, включает гомологичную рекомбинацию теломерных участков сестринских хроматид. Более того, установлено, что данному механизму сопутствуют промиелоцитные лейкемические тельца (promyelocytic leukemia (PML) bodies), которые включают теломер-связывающие белки (т. е. TRF1 и TRF2) и теломерную ДНК. Данные тельца присутствуют только в клеточных линиях и опухолях, где работает такой механизм. Есть некоторые данные, что такой же или подобный ему механизм работает в нормальных клетках. Детальное понимание механизма альтернативного удлинения теломер необходимо для разработки в будущем противораковых препаратов.
Место работы — Исследовательский институт детской медицины, госпиталь университета Сиднея (Children’s Medical Research Institute, C24 — Westmead Hospital the University of Sydney, NSW 2006 Australia), Австралия
Контакты — Sydney Medical SchoolEdward Ford Building, A27The University of SydneyNSW 2006AUSTRALIA+61 (2) 8865 2901 rreddel@cmri.usyd.edu.au http://www.medfac.usyd.edu.au
Публикации — Telomerase-negative immortalized human cells contain a novel type of promyelocytic leukemia (PML) body. T. R. Yeager, A. A. Neumann, A. Englezou, L. I. Huschtscha, J. R. Noble, R. R. Reddel. Cancer Res. 1999. 59 4175–4179. Evidence for an alternative mechanism for maintaining telomere length in human tumors and tumor derived cell lines. T. M. Bryan, A. Englezou, L. Dalla-Pozza, M. A. Dunham, R. R. Reddel. Nat. Med. 1997. 3 1271–1274. Alternative lengthening of telomeres is characterized by high rates of telomeric exchange. J. A. Londono-Vallejo, H. Der-Sarkissian, L. Cazes, S. Bacchetti, R. R. Reddel. Cancer Res. 2004. 64. 2324–2327.
Исследовательские группы
Реддель, Роджер