Перевести на Переведено сервисом «Яндекс.Перевод»

Механизмы регуляции транскрипции эукариотических клеток в ответ на питание, окружающую среду и клеточный стресс

Лаборатория Яна Виллиса изучает механизмы регуляции транскрипции эукариотических клеток в ответ на питание, окружающую среду и клеточный стресс. В лаборатории Яна Виллиса изучалась регуляция активности Sir2 — НАД±зависимой деацетилазы, играющей важную роль в механизмах эпигенетики и старения. Известно, что клеточный стресс влияет на активность Sir2, однако точные механизмы регуляции еще не известны. Никотинамид является физиологическим ингибитором деацетилазной активности Sir2. Они обнаружили, что эндогенный уровень никотинамида ограничивает активность Sir2 в клетках дрожжей дикого типа. Ингибирование никотинамидом Sir2 антагонизируется in vitro изоникотинамидом (isonicotinamide), что приводит к повышению деацетилазной активности Sir2. Изоникотинамид так же повышает транскрипционное молчание в локусах, регулируемых Sir2. Исследователи предложили химическую стратегию активирования Sir2-зависимого транскрипционного молчания.

Место работы — Отделение биохимии Медицинского колледжа Альберта Энштейна (Albert Einstein College of Medicine), США
Контакты — Albert Einstein College of Medicine Jack and Pearl Resnick Campus1300 Morris Park Avenue Bronx, NY 10461(718) 430–2839 willis@aecom.yu.edu
Публикации — Chemical activation of Sir2-dependent silencing by relief of nicotinamide inhibition. Sauve AA, Moir RD, Schramm VL, Willis IM.Protein kinase A regulates RNA polymerase III transcription through the nuclear localization of Maf1. Moir RD, Lee J, Haeusler RA, Desai N, Engelke DR, Willis IM, 2006.Integration of nutritional and stress signaling pathways by Maf1. Willis IM, Moir RD, 2007

Исследовательские группы

Виллис, Ян