Целью исследования группы ученых, под руководством Лэйна было выяснение роли, которую играет белок Atg4D при апоптозе и аутофагии. Известно, что апоптоз может быть как благом, так и «бедой» для организма. Например, апоптоз желателен для уничтожения опухолевых клеток. Однако при нейродегенеративных заболеваниях апоптоз, напротив, вреден для организма, и в таком случае в клетках желателен запуск аутофагии. В результате исследований было показано, что белок Atg4D может существовать в двух изоформах. Одна из них индуцирует апоптоз, а другая — аутофагию. Комплекс Atg4A-Atg4D регулирует образование аутофагосом. А при расщеплении белка Atg4D каспазой три белок становится проапоптотическим. Для того чтобы выяснить роль Atg4D, ученые заблокировали синтез этого белка. В результате этого нарушилось образование аутофагосом. От того, какой путь выберет клетка — апоптоз или аутофагию — зависит продолжительность жизни организма. Управление комплексом Atg4A-Atg4D может помочь направить клетку по нужному пути.
Место работы — Отделение биохимии, Бристольский университет (Department of Biochemistry, University of Bristol)
Контакты — Bristol GateBristol, City of Bristol, BS8 4, United Kingdom+44 (0)117 331-2115jon.lane@bristol.ac.uk
Публикации — Caspase cleavage of Atg4D stimulates GABARAP-L1 processing and triggers mitochondrial targeting and apoptosis. Betin v. , Lane J. Journal of Cell Science. 2009 122, 2554–2566 Postponing death: another failure to replicate Lane J. D. Lane R. Psychosomatic Medicine. 2004 66:973–974 Atg4D at the interface between autophagy and apoptosis. Betin VM, Lane JD. Autophagy. 2009 Oct 27;5(7).
Исследовательские группы
Лэйн, Джон