Митохондрии, свободные радикалы и старение

Целью исследований научной группы Густаво Бариа было изучение влияния поступающего с пищей метионина на продукцию АФК митохондриями. Метионин добавлялся в пищу крысам линии Вистар в течение 7 недель. Было обнаружено, что он вызвает гиперпродукцию АФК и «утечку» свободных радикалов из митохондрий печени, но не сердца крысы. При этом повышенный уровень повреждения мтДНК наблюдался только в печени, а изменений в концентрации 5 различных маркеров окисления белков не было обнаружено в обоих органах. Содержание митохондриальных комплексов дыхательной цепи и фактора, индуцирующего апоптоз (AIF) не изменилось, однако ненасыщенность жирных кислот снижалась. Затем авторами были получены сходные результаты для головного мозга и почек: было обнаружено, что ограничение потребления метионина 40% у грызунов (без ограничения количества потребляемых калорий) увеличивает продолжительность жизни и значительно снижает образование АФК и окислительный стресс в митохондриях головного мозга и почек, а также снижает содержание маркеров окисления в обеих тканях. 80%-ное ограничение потребления метионина снижает степень ненасыщенности жирных кислоты мембран клеток в печени крыс. Таким образом, увеличение содержания метионина в пище избирательно повышает образование АФК митохондриями и окислительное повреждение мтДНК в митохондриях печени крысы, что может служить вероятным механизмом гепатотоксичности. Таким образом, метионин — единственный пищевой фактор, ответственный за снижение продукции АФК в митохондриях. И вероятно, от него зависит эффект увеличения продолжительности жизни при ограничениях рациона.

Место работы — Отдел физиологии животных, Мадридский университет вычислительной информатики, (Department of Animal Physiology, Complutense University of Madrid), Испания
Контакты — Department of Animal Physiology II, Complutense University of Madrid Madrid 28040, Spain+34 (91) 3944919 gbarja@bio.ucm.es
Публикации — Effect of methionine dietary supplementation on mitochondrial oxygen radical generation and oxidative DNA damage in rat liver and heart. Gomez J, Caro P, Sanchez I et al., J Bioenerg Biomembr. 2009 Jun;41(3):309–21. Forty percent methionine restriction decreases mitochondrial oxygen radical production and leak at complex I during forward electron flow and lowers oxidative damage to proteins and mitochondrial DNA in rat kidney and brain mitochondria. Caro P, Gomez J, Sanchez I et al., Rejuvenation Res. 2009;12(6):421–34. Mitochondrial oxidative stress, aging and caloric restriction: The protein and methionine con-nection. Pamplona R, Barja G., Biochim Biophys Acta. 2006 May-Jun;1757(5–6):496–508

Исследовательские группы

Бариа, Густаво