Перевести на Переведено сервисом «Яндекс.Перевод»

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ СТАРИТ МОЗГ

Потеря миелина вследствие снижения количества олигодендроцитов, вероятно, является основным фактором старения мозга.

Новое исследование, проведенное Портсмутским университетом, Великобритания, показало, что одним из основных факторов возрастного ухудшения состояния мозга является потеря миелина.

Миелин представляется собой защитную изолирующую оболочку вокруг нервных волокон. Он необходим для сверхбыстрой связи между нервными клетками.

Потеря миелина приводит к снижению когнитивных функций и является ключевым патогенетическим звеном некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера. В новом исследовании под руководством профессора Артура Батта было показано, что клетки, которые отвечают за восстановление миелина, становятся менее активными с возрастом. Также был выявлен ген, ответственный за возрастное снижение способности клеток восстанавливать потерянный миелин.

Миелин (голубой) и специализированные стволовые клетки мозга – клетки-предшественники олигодендроцитов (розовый) в сером и белом веществе головного мозга.

Ключевой особенностью стареющего мозга является прогрессирующая потеря белого вещества и миелина, но причины этих процессов в значительной степени неизвестны. В мозге миелин вырабатывается олигодендроцитами. На протяжении всей жизни нефункционирующие олигодендроциты заменяются на новые, созданные из клеток-предшественников. Без этого происходит потеря миелина и белого вещества, приводящая к разрушительным последствиям для функции мозга и когнитивному снижению.

Сравнивая геномы мозга молодых и старых мышей, исследовательская группа определила, на какие процессы влияет старение. Этот сложный анализ позволил выяснить причины снижения количества олигодендроцитов и вырабатываемого ими миелина в стареющем мозге.

Исследователи идентифицировали ген GPR17, который был связан с потерей миелина в стареющем мозге; угнетение GPR17 было связано со сниженной способностью предшественников олигодендроцитов превращаться в олигодендроциты.

Группа также произвела поиск малых молекул, способных омолодить клетки-предшественники олигодендроцитов. Наиболее перспективным оказалось соединение LY294002, которое воздействует на сигнальный путь mTOR. Мышам в возрасте 6 месяцев, когда уже запускаются процессы старения мозга, внутрижелудочково вводили LY294002. Было обнаружено, что количество клеток-предшественников олигодендроцитов и индекс миелинизации в их мозге на 14 день после инъекции были значительно выше, чем у контрольных мышей

В настоящее время исследователи продолжают работу по поиску способов омоложения клеток-предшественников олигодендроцитов. Это направление перспективно для борьбы с потерей миелина в стареющем головном мозге и при демиелинизирующих заболеваниях, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и психоневрологические расстройства.

Статья A.D.Rivera et al.  Functional genomic analyses highlight a shift in Gpr17-regulated cellular processes in oligodendrocyte progenitor cells and underlying myelin dysregulation in the aged mouse cerebrum опубликована в журнале Aging Cell.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» vechnayamolodost.ru по материалам University of Portsmouth:  Brain's 'wiring insulation' as major factor of age-related brain deterioration.

Войдите или зарегистрируйтесь на сайте, чтобы добавить комментарий к интересующей вас научной проблеме!
Комментарии (0)