Перевести на Переведено сервисом «Яндекс.Перевод»

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА: НОВЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ

Уникальная модель болезни Альцгеймера поможет разработать совершенно новый подход к ее лечению.


Болезнь Альцгеймера – распространенное заболевание, которое поражает пожилых людей. В патогенезе заболевания ключевая роль принадлежит двум белкам – бета-амилоиду и тау-протеину, которые накапливаются в головном мозге, повреждая нервные клетки и приводят к развитию деменции.

Уникальная биологическая модель болезни, разработанная группой ученых Бостонского университета, открывает путь к разработке совершенно нового подхода к ее лечению.

В недавнем исследовании ученые обнаружили, что тау-протеин в норме вырабатывается в ответ на воздействие стрессовых факторов, участвуя в создании РНК-белковых комплексов («стрессовых гранул»), которые запускают процесс выработки защитных белков. Длительное нахождение в состоянии стресса приводит к истощению защитных сил, накоплению стрессовых комплексов, аккумуляции и агрегации тау-протеина, которые повреждает нервные клетки и вызывает деменцию.

Используя описанную модель, авторы нового исследования in vivo доказали, что при снижении количества стрессовых гранул значительно замедляется процесс повреждения нервных клеток, вероятно, за счет уменьшения накопления тау-протеина. Они предположили, что смогут затормозить прогрессирование болезни Альцгеймера путем снижения количества белка TIA1, который необходим для формирования РНК-белкового стрессового комплекса.

В исследовании на мышиных моделях снижение синтеза белка TIA1 привело к сохранению нервных клеток, заметному улучшению памяти и увеличению продолжительности жизни.

Несмотря на улучшение когнитивных функций у мышей с болезнью Альцгеймера, исследователи обнаружили в головном мозге большие скопления нейрофибриллярных клубков из тау-протеина. Выяснилось, что они не оказали отрицательного влияния на мозг, так как наиболее токсичными для нейронов являются мелкие скопления тау-протеина (тау-олигомеры). Снижение уровня белка TIA1 вызвало резкое уменьшение количества именно тау-олигомеров. Крупные нейрофибриллярные клубки, количество которых не уменьшилось, оказались менее токсичными для мозга.

Результаты исследования открывают широкие перспективы для разработки новых методов лечения болезни Альцгеймера и других таупатий на основе снижения синтеза белка TIA1.

Статья Daniei J. Apicco et al.  Reducing the RNA binding protein TIA1 protects against tau-mediated neurodegeneration in vivo опубликована в журнале Nature Neuroscience.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Войдите или зарегистрируйтесь на сайте, чтобы добавить комментарий к интересующей вас научной проблеме!
Комментарии (0)

Также вам может быть интересно